Per molto tempo l’anidride carbonica è stata raccontata come un semplice prodotto di scarto: qualcosa che il corpo dovrebbe eliminare il più velocemente possibile. Una visione comoda, lineare e anche piuttosto incompleta.
La CO₂, infatti, non è soltanto il gas che espiriamo. Partecipa alla regolazione del pH, influenza il rilascio dell’ossigeno ai tessuti e modifica in modo potente il calibro dei vasi sanguigni cerebrali. Ora uno studio pubblicato su npj Parkinson’s Disease suggerisce che le oscillazioni controllate della CO₂ possano contribuire anche al movimento del liquido cerebrospinale e ai processi di eliminazione delle sostanze di scarto dal cervello.
In altre parole, respirazione, circolazione cerebrale e pulizia del cervello potrebbero essere molto più collegate di quanto si pensasse. Una notizia sorprendente soprattutto per chi, fino a ieri, considerava ogni variazione volontaria del respiro poco più di una stravaganza da santone.
Il cervello è uno degli organi metabolicamente più attivi del corpo. Consuma energia, produce sostanze di scarto e deve disporre di sistemi efficienti per trasportarle all’esterno.
Uno di questi meccanismi è il sistema glinfatico, una rete funzionale attraverso cui il liquido cerebrospinale scorre negli spazi che circondano i vasi sanguigni, entra in contatto con il liquido presente tra le cellule nervose e contribuisce alla rimozione di metaboliti e proteine.
Tra le sostanze che possono accumularsi o alterarsi nelle malattie neurodegenerative troviamo:
alfa-sinucleina
beta-amiloide
proteina tau
neurofilamento leggero
proteine associate all’attivazione delle cellule gliali
Nel Parkinson, per esempio, l’alfa-sinucleina può aggregarsi e contribuire alla formazione dei caratteristici corpi di Lewy. La capacità di trasportare queste molecole fuori dal cervello potrebbe quindi avere un ruolo importante nel mantenimento della salute neurologica.
Il movimento del liquido cerebrospinale non dipende da una singola pompa. È influenzato dal battito cardiaco, dalla respirazione, dal sonno, dalla postura e dalle oscillazioni del calibro dei vasi cerebrali.
Queste variazioni ritmiche prendono il nome di vasomozione.
Quando un vaso cerebrale si dilata, aumenta il volume di sangue presente all’interno del cranio. Quando torna al calibro iniziale, la variazione di pressione favorisce lo spostamento dei fluidi circostanti. Questa alternanza può comportarsi come una piccola pompa, aiutando il movimento del liquido cerebrospinale negli spazi perivascolari.
Il sistema glinfatico è particolarmente attivo durante il sonno profondo, quando nel cervello compaiono oscillazioni lente dell’attività nervosa, del flusso sanguigno e del liquido cerebrospinale. I ricercatori si sono quindi chiesti se fosse possibile generare oscillazioni simili anche durante la veglia, intervenendo sulla CO₂.
L’aumento moderato della CO₂ nel sangue provoca una dilatazione dei vasi cerebrali. Quando la CO₂ diminuisce, i vasi ritornano progressivamente verso il calibro iniziale.
Alternando brevi periodi di lieve ipercapnia a periodi di recupero, è quindi possibile creare un movimento ritmico:
la CO₂ aumenta
i vasi cerebrali si dilatano
il volume sanguigno cerebrale cambia
la CO₂ ritorna verso il valore iniziale
i vasi si restringono e il liquido cerebrospinale si sposta
Il punto fondamentale non è mantenere la CO₂ costantemente alta, ma creare oscillazioni controllate. Come spesso accade in fisiologia, non conta soltanto la quantità di uno stimolo: contano il ritmo, la durata e il recupero.
La biologia ama le oscillazioni. La medicina, invece, a volte preferisce aspettare una ventina d’anni prima di ammetterlo, possibilmente dopo aver pubblicato una revisione sistematica che confermi ciò che il corpo faceva già da qualche milione di anni.
Lo studio ha coinvolto persone con malattia di Parkinson e partecipanti sani. Durante una risonanza magnetica funzionale, i soggetti hanno respirato una miscela capace di aumentare in modo controllato la CO₂ di fine espirazione.
Gli aumenti duravano circa 35 secondi ed erano seguiti da un periodo di recupero di durata simile. Questa alternanza veniva ripetuta più volte mentre i ricercatori osservavano:
la risposta dei vasi cerebrali
il movimento del liquido cerebrospinale
il tempo tra la dilatazione vascolare e lo spostamento dei fluidi
le differenze tra persone sane e persone con Parkinson
In una seconda parte dell’esperimento, più piccola ed esplorativa, gli studiosi hanno inoltre misurato nel sangue alcune proteine associate ai processi neurodegenerativi, prima e dopo l’esposizione intermittente alla CO₂.
I risultati hanno mostrato che ogni aumento della CO₂ era seguito da una marcata risposta dei vasi cerebrali e, subito dopo, da uno spostamento del liquido cerebrospinale.
Il movimento dei fluidi seguiva la variazione vascolare con un ritardo di circa un secondo. Questo dato sostiene l’idea che la dilatazione e il successivo ritorno dei vasi possano contribuire direttamente alla spinta del liquido cerebrospinale.
Nelle persone con Parkinson, tuttavia, la risposta era più debole. Rispetto ai controlli sani presentavano:
minore reattività dei vasi alla CO₂
risposta vascolare più lenta
minore movimento del liquido cerebrospinale
relazione tra ridotta risposta vascolare e ridotta dinamica dei fluidi
Questo suggerisce che nel Parkinson il problema potrebbe non riguardare soltanto la produzione o l’accumulo di proteine anomale. Potrebbe essere coinvolta anche una riduzione della capacità del sistema vascolare e glinfatico di trasportarle efficacemente fuori dal cervello.
Dopo le sessioni di ipercapnia intermittente, i ricercatori hanno osservato un aumento nel sangue di diverse molecole, tra cui:
alfa-sinucleina
beta-amiloide
neurofilamento leggero
GFAP
proteina tau fosforilata
A prima vista, trovare più proteine associate alla neurodegenerazione nel sangue potrebbe sembrare un segnale negativo. In questo caso, però, l’aumento è comparso subito dopo l’intervento ed è stato temporaneo.
L’interpretazione proposta dagli autori è che queste sostanze possano essere state mobilizzate dal cervello verso la circolazione sanguigna, proprio grazie all’aumento del movimento dei fluidi.
Non significa quindi che trenta minuti di CO₂ abbiano improvvisamente danneggiato il cervello. È più plausibile che una parte delle proteine già presenti nei tessuti sia stata trasportata verso il sangue, dove è diventata misurabile.
Sappiamo che il modo in cui respiriamo può modificare la CO₂ nel sangue. Respirazioni molto intense e rapide tendono a ridurla, mentre apnee ed esercizi di riduzione ventilatoria possono farla aumentare. Sequenze che alternano iperventilazione, apnea e recupero creano oscillazioni fisiologiche importanti.
È quindi ragionevole domandarsi se alcune pratiche respiratorie possano influenzare, almeno in parte, gli stessi meccanismi osservati nello studio. È però una ipotesi da verificare, non una conclusione già dimostrata.
E no, questo non significa che trattenere il respiro fino a diventare viola sia una terapia contro il Parkinson. La fisiologia richiede sempre contesto, gradualità e controllo.
Per anni abbiamo ridotto il respiro a un gesto automatico utile soltanto a introdurre ossigeno ed eliminare CO₂. Oggi sappiamo che la respirazione influenza il sistema nervoso, il cuore, i vasi sanguigni, il pH, il metabolismo e l’attività cerebrale.
Questo studio aggiunge un nuovo tassello: le variazioni controllate della CO₂ potrebbero contribuire anche al movimento dei fluidi attraverso cui il cervello elimina parte dei propri prodotti di scarto.
La strada è ancora lunga e serviranno studi più ampi. Ma qualcosa si sta muovendo, non soltanto nel liquido cerebrospinale.
Dopo aver considerato per decenni il respiro come un fenomeno troppo semplice per meritare attenzione, la ricerca scientifica sta finalmente iniziando a osservarlo per ciò che è: uno dei più potenti strumenti di regolazione della fisiologia umana.
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